與動(dòng)物相同，植物具有天然免疫系統(tǒng)，通過(guò)免疫受體蛋白感受各種病原微生物分子，并將信號(hào)傳遞給細(xì)胞內(nèi)的其它蛋白激活防衛(wèi)反應(yīng)。免疫反應(yīng)受到嚴(yán)格的控制，的免疫反應(yīng)確保動(dòng)植物抵抗病原微生物侵害，但過(guò)度免疫反應(yīng)則會(huì)導(dǎo)致植物生長(zhǎng)發(fā)育受阻和各種人體免疫疾病。因此，控制免疫反應(yīng)的活性非常重要。

       
    近日，中國(guó)科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所周儉民研究團(tuán)隊(duì)與英國(guó)塞恩斯伯實(shí)驗(yàn)室Zipfel、加拿大女王大學(xué)Jacqueline Monaghan實(shí)驗(yàn)室合作，發(fā)現(xiàn)了植物調(diào)控免疫活性的分子機(jī)理。周儉民研究團(tuán)隊(duì)前期的工作表明，細(xì)胞質(zhì)類(lèi)受體激酶BIK1是作用于多個(gè)免疫受體下游的樞紐蛋白，控制多條防衛(wèi)反應(yīng)途徑。已有研究表明，異源G蛋白三聚體和鈣依賴激酶CPK28分別正負(fù)調(diào)控植物體內(nèi)BIK1蛋白的積累，然而其調(diào)控BIK1蛋白穩(wěn)定性的作用機(jī)制并不清楚。這項(xiàng)新研究則表明，E3泛素連接酶PUB25和PUB26通過(guò)對(duì)BIK1蛋白進(jìn)行泛素化修飾，促進(jìn)其通過(guò)蛋白酶體途徑進(jìn)行降解，負(fù)向調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)和抗病性。PUB25/26的活性受到G蛋白CPK28的雙重調(diào)控；靜息狀態(tài)下，G蛋白與PUB25/26直接相互作用，抑制其泛素連接酶的活性，從而增強(qiáng)BIK1的穩(wěn)定性，確保在病原來(lái)襲時(shí)能快速啟動(dòng)免疫應(yīng)答；而免疫激活狀態(tài)下，CPK28直接磷酸化PUB25/26，增強(qiáng)其泛素連接酶的活性，促進(jìn)BIK1的降解，防止免疫反應(yīng)的過(guò)度激活。研究人員還發(fā)現(xiàn)，PUB25/26特異地靶向非激活形式的BIK1，而對(duì)已經(jīng)激活的BIK1沒(méi)有作用，這說(shuō)明植物一方面通過(guò)降解尚未激活的BIK1，避免過(guò)多積累激活狀態(tài)的BIK1，另一方面維持已經(jīng)激活的BIK1，形成免疫平衡，確保免疫反應(yīng)的進(jìn)行。該研究成果表明，E3泛素連接酶PUB25/26、G蛋白和CPK28三者組成一個(gè)免疫平衡調(diào)節(jié)器，精細(xì)調(diào)控BIK1的穩(wěn)定性。

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