做科研，當(dāng)然少不了的是各種實(shí)驗(yàn)。下面就跟大家一起分享我公司技術(shù)人員對(duì)當(dāng)歸多糖對(duì)阿爾茨海默病（AD）模型大鼠學(xué)習(xí)記憶能力的影響相關(guān)實(shí)驗(yàn)。  
目的 ：觀察當(dāng)歸多糖對(duì)阿爾茨海默?。ˋD）模型大鼠學(xué)習(xí)記憶、海馬 β-淀粉樣蛋白前體（APP）、β-淀粉樣蛋白（Aβ）1-42 及血清乙酰膽堿（Ach）、膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶（ChAT）、乙酰膽堿酯酶（AChE）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影響，探討其防治 AD 的作用機(jī)制。

方法 ：70 只 SPF 級(jí) Wistar 大鼠經(jīng)水迷宮學(xué)習(xí)記憶能力篩選合格后，隨機(jī)選取 10 只大鼠（雌雄各半）為假手術(shù)組，其余大鼠以腦立體定位注射 Aβ25-35 復(fù)制 AD 大鼠模型，以水迷宮學(xué)習(xí)記憶能力篩選造模成功的 50 只大鼠隨機(jī)分為模型組、陽(yáng)性藥組和當(dāng)歸多糖低、中、高劑量組，每組 10 只。模型組和假手術(shù)組大鼠給予生理鹽水灌胃，各給藥組大鼠給予相應(yīng)藥液灌胃，每日給藥體積均為 2 mL/100 g，連續(xù) 28 d。給藥 25～28 d Morris 水迷宮測(cè)試大鼠學(xué)習(xí)記憶能力，然后取材檢測(cè)血清 Ach、ChAT、AChE、SOD、MDA 及海馬 APP、Aβ1-42。

結(jié)果 ：與假手術(shù)組比較，模型組大鼠定位航行實(shí)驗(yàn)逃避潛伏期明顯延長(zhǎng)，目標(biāo)象限滯留時(shí)間縮短，空間探索實(shí)驗(yàn)到達(dá)原逃生平臺(tái)位置潛伏時(shí)間延長(zhǎng)，穿越原平臺(tái)位置及目標(biāo)象限滯留的時(shí)間縮短，血清 Ach 含量與 ChAT、SOD 活性明顯降低，AChE活性及 MDA 水平明顯升高，海馬 APP、Aβ1-42 含量升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05，P＜0.01）；與模型組比較，各給藥組大鼠逃避潛伏期均不同程度縮短，目標(biāo)象限滯留時(shí)間延長(zhǎng)，到達(dá)原逃生平臺(tái)位置潛伏時(shí)間縮短，跨原平臺(tái)次數(shù)增加，血清 Ach 含量和 ChAT、SOD 活性升高，AChE 活性及 MDA 水平明降低，海馬APP、Aβ1-42 含量降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05，P＜0.01）。
結(jié)論 ：當(dāng)歸多糖可能通過改善膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)、提高抗自由基氧化能力及促進(jìn) Aβ 的代謝，改善 AD 模型大鼠學(xué)習(xí)記憶能力，對(duì) AD 有一定的防治作用。
    
Morris 水迷宮空間探索實(shí)驗(yàn)結(jié)果

與假手術(shù)組比較，模型組大鼠到達(dá)原平臺(tái)位置潛伏時(shí)間明顯延長(zhǎng)、穿越原平臺(tái)位置次數(shù)明顯減少、在目標(biāo)象限滯留時(shí)間明顯縮短（P＜0.01）；與模型組比較，當(dāng)歸多糖高劑量組大鼠到達(dá)原平臺(tái)位置潛伏期明顯縮短（P＜0.05），當(dāng)歸多糖各劑量組大鼠穿越原平臺(tái)位置次數(shù)明顯增加（P＜0.05，P＜0.01），當(dāng)歸多糖高、中劑量組在目標(biāo)象限滯留時(shí)間明顯延長(zhǎng)（P＜0.01）。
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